融合蛋白AML1–ETO是“急性髓性白血病” (AML) 中最常見的染色體易位。

支架蛋白Shc1不只是一個(gè)簡(jiǎn)單的轉(zhuǎn)接蛋白，它還連續(xù)吸收具有截然不同功能的蛋白，從而隨著時(shí)間的推移切換EGF受體的信號(hào)輸出。

肺結(jié)核是一種特別能使人身體虛弱的病，部分原因是“結(jié)核分枝桿菌”病原體能夠無(wú)癥狀地在宿主體內(nèi)長(zhǎng)久存在很多個(gè)月、甚至幾十年時(shí)間。

RNA-結(jié)合主題反映每個(gè)分子的功能，這將有助于了解以前未被定性的先例所起作用。

全基因組RNA干涉分析，它設(shè)計(jì)用來識(shí)別由庫(kù)存操縱的Ca2+進(jìn)入的必要調(diào)控因子。

光的約束有很多實(shí)際應(yīng)用（如用在光纖、波導(dǎo)和光子學(xué)中），但當(dāng)前的約束方法都采用如金屬鏡面等材料或系統(tǒng)，它們禁止出射波。

Wnt信號(hào)作用的激發(fā)也是指甲再生以及吸引那些促進(jìn)整個(gè)指頭在切除后再生的神經(jīng)所必需的。

當(dāng)瘧疾寄生蟲“鐮刀形瘧原蟲”感染紅血球時(shí)，它逃避免疫檢測(cè)的辦法是，一次只表達(dá)從抗原上來講截然不同的60個(gè)var基因中的一個(gè)，然后在感染過程中再改為表達(dá)一個(gè)新的基因。

神經(jīng)祖細(xì)胞在產(chǎn)生調(diào)控蛋白的連續(xù)波時(shí)會(huì)隨時(shí)間變化，從而增加它們的神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞后代的大小及多樣性。

BACH2起CD4+ T-細(xì)胞分化的一個(gè)調(diào)控因子的作用，通過控制耐受與免疫之間的平衡來防止炎癥。